早产儿贫血是大多数早产儿和几乎所有极低出生体重儿都可能出现的问题。与足月儿相比，早产儿贫血出现的时间更早、程度更重。早产儿贫血的标准与胎龄有关，胎龄越小、出生体重越低，贫血出现的时间越早，贫血的程度也越重，也持续时间也更长。出生时贫血的定义：胎龄不足28周，血红蛋白<120g/L，胎龄28周以上，血红蛋白<130g/L，而足月儿血红蛋白<145g/L。早产儿出生后血红蛋白含量快速下降，在生后4~8周时可能降低到65~90g/L。

早产儿贫血的主要发病机制包括：

（1）体内铁储存不足。在宫内母亲通过胎盘供给铁的储备大多发生在孕晚期。早产儿的出生受到影响，未得到足够的铁储备或仅得到很少。

（2）胎儿红细胞寿命短，自身红细胞生成较少。早产儿出生时，胎儿红细胞占80%~90%。出生后大量破坏，血红蛋白快速降低。早产儿出生早期骨髓红细胞前体成分较少。促红细胞生成素（EPO）水平较低，组织对EPO的反应低下，导致红细胞生成较少。

（3）早产儿出生早期合并症较多，需要更多的监护和监测。过多地采血可导致医源性失血，而出生体重仅有1000g的早产儿失血1mL相当于成人失血70mL。

（4）早产儿需要快速追赶生长，对红细胞的需求较足月儿更多。

早产儿贫血的治疗有几个方面，包括积极预防，减少严重贫血的发生，合理输血、治疗慢性贫血等。

1、输血治疗

在NICU住院的极低出生体重儿约有50%在住院期间至少输血1次以上。早期输血主要与补充医源性失血有关，而后期输血主要是纠正早产儿贫血。

输血的目的是：

（1）确保重症监护期足够的组织氧合；

（2）治疗有临床症状的贫血。红细胞输注可以快速纠正贫血，改善患者的临床状态。对急性发生的贫血、或者合并有临床表现的严重贫血，可以考虑输血治疗。但是，输入红细胞不仅会抑制内源性EPO的产生，还增加了血液传染病的感染风险，特别是细胞巨大病毒（CMV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、乙肝病毒、丙肝病毒等感染。反复输血还可能引起移植物抗宿主反应。因此，现在提倡采用同一供血者分装或固定供血者（如患儿亲属）血源，以减少供血者数量，减少输血的不良反应。针对抗凝剂和防腐剂的毒性也需要充分考虑。选择输血治疗，必须依据临床表现和实验室检查结果全面评估后决策。

2、药物治疗

（1）铁剂　早产儿因出生时体内储存铁不足，推荐所有母乳喂养的早产儿，生后1年内补充元素铁2~4mg/（kg·d）。人工喂养的早产儿建议选择强化铁的配方奶，可根据进食奶量及强化方案适当减少额外铁剂的补充。也有报道补充铁剂并不能完全预防早产儿贫血，但可增加储存铁含量。

（2）监测　对极低出生体重儿（出生体重<1000g）应该在最初几周内每周监测红细胞压积及血红蛋白。然而，对于无合并症、发育正常的早产儿（一般为近足月的适龄儿），不需要过度监测。而对于有慢性疾病（如支气管肺发育不良）或有外科情况的患儿则需要定期监测。

（3）重组EPO　早产儿贫血的发生机制根本上是内源性EPO不足，这为EPO的使用提供了理论依据。目前认为，使用EPO可以减少输血次数，但不能减少输血量。生后7天内使用EPO，可能增加早产儿视网膜病（ROP）的发病风险，因此不建议早期（生后1周内）使用。有3个包含404例早产儿的研究提示，晚期使用EPO也存在增加ROP的风险。所有的研究还未发现EPO对早产儿的其他严重合并症有相关影响，以及对早产儿预后，如早产儿死亡率、败血症、脑室内出血、脑室周围白质软化、坏死性小肠结肠炎、支气管